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韩家淮教授课题组在《Neoplasia》期刊发表研究性论文

发布时间:2013-10-10来源:原创点击数:1140
c-Jun是AP-1转录因子的家族成员之一,能与其他AP-1成员形成二聚体而调节细胞生长、分裂、迁移等众多相关细胞信号通路。c-Jun也是最早被发现的原癌基因,在癌症发生发展的过程中,它的表达促进了肿瘤细胞的存活、生长、迁移和侵袭。c-Jun的蛋白水平在正常细胞中受到严格的调控,但在很多恶性肿瘤及肿瘤细胞系中,c-Jun出现异常的高表达。韩家淮教授课题组成员在佐治亚医学院进行交流研究过程中,在“Neoplasia”期刊上(IF=5.47)发表了“COP1 and GSK3β Cooperate to Promote c-Jun Degradation and InhibitBreast Cancer Cell Tumorigenesis”的研究论文。该研究对比了无侵袭性及高侵袭性的乳腺癌细胞系,发现c-Jun的表达量与肿瘤侵袭性呈正相关。编辑发现,c-Jun的降解在无侵袭性的乳腺癌细胞系MCF-7及T47D中需要GSK-3介导的磷酸化,磷酸化后的c-Jun继而被特异性泛素连接酶COP1泛素化而通过蛋白酶体降解。研究还证明在高侵袭性乳腺癌细胞MDA-231及MDA-436中c-Jun蛋白量的积累是因为COP1蛋白表达的缺失。动物实验及临床数据进一步证明了COP1对于乳腺癌细胞侵袭具有抑制作用。该文章阐述了c-Jun在乳腺癌细胞中的降解途径,并揭示了GSK-3泛素连接酶COP1的协同抑癌作用,为COP1作为抑癌基因提供了依据,并对乳腺癌的诊断和治疗提供了新的途径。该论文第一编辑为韩家淮实验室博士研究生邵靖,第一编辑单位为厦门大学。
(文/张芳林)
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