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杨云青教授课题组在《Free Radical Biology & Medicine》杂志发表研究论文

发布时间:2013-10-31来源:澳门新葡亰网站注册点击数:1280

     

      

     醛糖还原酶(aldose reductase, AKR1B1, AR)是多元醇糖代谢支路的第一个和限速的代谢酶,在多种代谢性疾病和肿瘤的发生发展中扮演非常重要的作用。杨云青教授课题组之前发表在Diabetologia2011)一篇文章表明,AR在肾皮质/肾小球的遗传缺失主要通过抑制高糖引起的PKC/Tgfβ1的激活、肾细胞纤维化和氧化应激 oxidative stress),显著改善了糖尿病小鼠的生理生化指标、肾皮质和肾小球组织形态以及肾功能。然而,AR/多元醇糖代谢支路是如何调控PKC/Tgfβ1以及肾细胞的氧化应激和纤维化的机制尚不清楚。

     在刚发表的Free Radical Biology & Medicine论文中,杨云青教授课题组在肾系膜细胞和肾皮质中研究了ARmiR-200家族miRNAs的影响。他们发现,AR的激活显著抑制了miR-200a-3pmiR-141-3p的表达,而AR的抑制则强烈上调了miR-200a-3pmiR-141-3p的表达。由于miR-200a-3p/141-3p可以直接或间接对Keap1Nrf2Tgfb1/2以及Zeb1/2等进行调控,AR因此可能通过影响miR-200a-3p/141-3p的表达,协同调控着肾系膜细胞和肾皮质的氧化应激,纤维化以及上皮-间质细胞转换(EMT)。这项研究表明,抑制AR或补充miR-200a-3p/141-3p或这两个方案的结合可能可以起到一个一箭三雕(同时抑制氧化应激、纤维化以及上皮-间质细胞转换)的糖尿病肾病的防治效果。

     杨云青教授实验室的魏杰博士后和张晔硕士是这篇题为“Aldose reductase regulates miR-200a-3p/141-3p to coordinate Keap1-Nrf2, Tgfb1/2 and Zeb1/2 signaling in renal mesangial cells and the renal cortex of diabetic mice” (http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2013.10.811)的共同第一编辑。

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